Как ваша ДНК влияет на голод и массу тела

Что вас ждёт в этой статье

В этом обзоре представлены наиболее изученные варианты генов, связанные с голодом и массой тела. Все эффекты представляют собой средние значения из популяционных исследований, а не индивидуальные прогнозы:

Голод возникает в четыре последовательных этапа — варианты генов влияют на каждый из них:

Краткий ответ: как ДНК влияет на голод и вес

Твоя ДНК влияет на вес прежде всего через аппетит, а не через расход калорий: генетические варианты меняют то, насколько отчётливо мозг воспринимает сытость, как быстро возвращается голод и насколько сильно привлекает калорийная пища.

Второй путь воздействия связан с регуляцией энергетических запасов: жировая ткань с помощью лептина сообщает, насколько заполнены резервы. Чувствительность к этому сигналу отчасти определяется генетически.

Здесь важен масштаб. Согласно Locke et al. (Nature, 2015), 97 известных на тот момент локусов генов, связанных с ИМТ, в совокупности объясняли лишь около 2,7 процента различий в индексе массы тела — в исследовании приняли участие до 339 224 человек. Все распространённые генетические варианты вместе в той же работе объясняли более 20 процентов вариации ИМТ.

Насколько вообще масса тела обусловлена наследственностью?

Исследования близнецов, семей и усыновления оценивают наследуемость индекса массы тела примерно в 40–70 процентов — это высокий показатель, который часто неправильно понимают.

Наследуемость — это характеристика группы, а не отдельного человека: она показывает, какая доля различий между людьми обусловлена генетическими различиями, — а не то, что 60 процентов твоего веса генетически предопределены.

Почему распространённость ожирения всё же резко возросла

Геном человека практически не изменился за несколько десятилетий, а масса тела населения — изменилась значительно. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2022 году около 2,5 миллиарда взрослых во всём мире имели избыточный вес, в том числе более 890 миллионов человек с ожирением — в 1990 году доля взрослых с избыточным весом составляла 25 процентов, а в 2022 году — 43 процента.

С научной точки зрения речь идёт о генетической предрасположенности, которая сталкивается с изменившейся окружающей средой: наследственность определяет, насколько чувствительно человек реагирует на калорийную пищу и недостаток движения, а среда — проявится ли эта чувствительность.

Как организм регулирует голод и сытость?

Регуляторный контур объединяет в мозге сигналы из желудка, кишечника и жировой ткани. Он работает бессознательно — поэтому одной силой воли лишь в ограниченной степени можно подавить аппетит. Особенно важны четыре сигнальных вещества и один координирующий центр.

Лептин: сигнал сытости из жировой ткани

Лептин вырабатывается жировыми клетками и сообщает мозгу о наполненности энергетических запасов. Чем больше жировой ткани, тем больше лептина циркулирует в организме — если упростить, сигнал звучит так: «Энергии достаточно».

При выраженном ожирении уровень лептина поэтому обычно высок, однако мозг реагирует на него слабее; специалисты называют это лептинорезистентностью. Поэтому лептин в качестве лекарства помогает лишь немногим людям, у которых этот гормон отсутствует.

Грелин: гормон голода из желудка

Грелин в основном вырабатывается слизистой оболочкой желудка и является единственным известным гормоном, который напрямую усиливает аппетит в мозге. Его уровень повышается перед привычными приёмами пищи и снижается после еды.

GLP-1 и инсулин: сигналы насыщения из кишечника

GLP-1 (глюкагоноподобный пептид 1) выделяется в тонком кишечнике, как только туда поступают питательные вещества. Он замедляет опорожнение желудка, усиливает ответ инсулина и сообщает мозгу о насыщении. На этот механизм воздействуют современные препараты GLP-1 — это показывает, насколько эффективен данный сигнальный путь.

Гипоталамус: центр управления в промежуточном мозге

Гипоталамус — область промежуточного мозга размером с миндаль, где сходятся все эти сигналы. Именно здесь находится меланокортиновый сигнальный путь с рецептором MC4R — конечный этап, на котором гормональные сигналы превращаются в чувство насыщения.

Примечательно, где расположены известные генетические локусы, связанные с ожирением: преимущественно в генах, активных в центральной нервной системе, а не в жировой ткани. Этот вывод, подчёркнутый Locke et al. (Nature, 2015), служит наиболее веским указанием на то, что генетическая составляющая массы тела в первую очередь связана с регуляцией аппетита.

Какие генетические варианты действительно изучены?

Лишь несколько генетических вариантов действительно хорошо изучены в связи с голодом и массой тела. Многие другие варианты, упоминаемые в популярных руководствах, основываются на небольших исследованиях, результаты которых впоследствии не удалось подтвердить.

FTO: наиболее изученный вариант, влияющий на аппетит

FTO — наиболее тщательно изученный распространённый генетический вариант, связанный с массой тела; он был обнаружен в 2007 году и с тех пор подтверждён во многих популяциях.

Согласно Frayling et al. (Science, 2007), взрослые с двумя копиями варианта FTO, связанного с риском, в среднем весили примерно на 3 килограмма больше, чем люди без этого варианта; риск ожирения у них был выше в 1,67 раза. Около 16 процентов обследованных взрослых имели две копии.

Решающим является механизм действия: FTO влияет на аппетит и чувство насыщения, а не на основной обмен веществ. У носителей этого варианта в исследованиях пищевого поведения отмечалось менее выраженное чувство насыщения, и они выбирали большие порции. Речь не идёт о «замедленном метаболизме».

MC4R: переключатель насыщения в гипоталамусе

MC4R кодирует меланокортиновый рецептор 4-го типа — центральное звено регуляции насыщения. Распространённые варианты вблизи этого гена широко встречаются и оказывают небольшое влияние на ИМТ, сопоставимое с влиянием FTO. Редкие мутации в самом гене, изменяющие его функцию, являются наиболее частой известной причиной моногенного ожирения и сопровождаются выраженным голодом с раннего детства.

LEP и LEPR: лептин и его рецептор

LEP — ген лептина, а LEPR — его рецептора. Полный дефицит лептина встречается крайне редко, но приводит к неутолимому голоду уже с младенчества — такие дети очень хорошо реагируют на введение лептина.

TAS2R38: почему некоторые люди сильнее ощущают горечь

TAS2R38 кодирует рецептор горького вкуса на языке: в зависимости от варианта горькие вещества могут ощущаться интенсивнее, слабее или совсем не ощущаться — прежде всего это касается брюссельской и листовой капусты, цикория, рукколы и брокколи. Для восприятия вкуса это хорошо доказано, а влияние на массу тела — нет.

AMY1: спорный вариант, связанный с крахмалом

AMY1 — ген слюнной амилазы, которая начинает переваривание крахмала во рту; здесь различается не буквенный код, а число копий. Широко обсуждавшаяся работа 2014 года связала низкое число копий AMY1 с повышенным риском ожирения, однако более масштабные последующие исследования не подтвердили это однозначно. Вопрос считается открытым.

PPARG и APOA2: обмен веществ и качество жиров

PPARG регулирует созревание жировых клеток и чувствительность к инсулину. Наиболее известный вариант (Pro12Ala) незначительно меняет риск диабета 2-го типа, но лишь слабо влияет на массу тела — это скорее вариант, связанный с обменом веществ, чем с аппетитом.

APOA2 часто связывают с насыщенными жирами: наблюдательные исследования показали, что при определённом варианте и высоком потреблении насыщенных жиров ИМТ бывает выше. Интервенционных исследований на эту тему практически нет.

Моногенное или полигенное: какие бывают формы?

Генетически обусловленные различия в массе тела делятся на моногенные формы, при которых решающую роль играет один ген, и полигенные, при которых складывается множество небольших эффектов.

Моногенное ожирение: редко, но выраженно

В этом случае присутствует редкая мутация в одном-единственном гене системы насыщения — чаще всего MC4R, реже LEP, LEPR, POMC или PCSK1. Эффект велик и проявляется уже в первые годы жизни.

Полигенная предрасположенность: обычный случай

У подавляющего большинства людей генетическая составляющая полигенна: от сотен до тысяч вариантов вносят каждый свой крошечный вклад, и лишь их сумма даёт заметную предрасположенность.

Какую роль в этом играет эпигенетика?

Эпигенетика описывает химические метки на ДНК и белках, упаковывающих её, которые регулируют интенсивность считывания гена. Последовательность букв остаётся неизменной — меняется громкость, а не текст.

Эти маркеры реагируют на питание, физическую активность, сон и стресс. Поэтому эпигенетика правдоподобно объясняет, почему одна и та же предрасположенность по-разному проявляется при разных образах жизни.

На практике следует проявлять сдержанность: в настоящее время эпигенетические закономерности нельзя перевести в индивидуальные рекомендации по питанию. Предложения с «эпигенетической диетой» или «биологическим возрастом» выходят за рамки подтверждённых научных знаний.

Почему «генетически предрасположен» не означает «неизменен»

Генетическая предрасположенность описывает склонность, а не судьбу: она смещает исходные условия, но не определяет, где вы окажетесь.

Согласно Kilpeläinen et al. (PLoS Medicine, 2011), влияние варианта FTO, связанного с риском, на ИМТ у физически активных взрослых примерно на 30 процентов меньше, чем у неактивных; дополнительный риск ожирения на каждую аллель риска в активной группе был на 27 процентов ниже. Метаанализ включал 218 166 взрослых из 45 исследований.

Ещё один вывод: люди с вариантом FTO, связанным с риском, в среднем теряют в программах снижения веса столько же, сколько и люди без него. Предрасположенность скорее затрудняет удержание веса, чем сам процесс его снижения.

При этом масса тела не является характеристикой личности: если человеку требуется больше усилий, чтобы удерживать свой вес, это не значит, что он менее дисциплинирован — он начинает с других биологических условий.

Что это конкретно означает в повседневной жизни?

Если генетический компонент в основном влияет на аппетит, наиболее эффективная точка приложения — чувство сытости: важно не стремиться есть меньше, а питаться так, чтобы сытость наступала надёжнее. Эти пять рычагов действуют независимо от генотипа:

Белок: самый эффективный способ усилить чувство насыщения

Белок лучше всего насыщает среди основных питательных веществ: он стимулирует выделение GLP-1 и переваривается с большими затратами энергии, чем углеводы или жиры.

Немецкое общество питания (DGE) указывает в качестве ориентировочного значения для взрослых от 19 до 64 лет 0,8 грамма белка на килограмм массы тела в день, а для людей от 65 лет — 1,0 грамма. Важнее общего количества его распределение: источник белка в каждом основном приёме пищи, а не только вечером.

Пищевые волокна и объём: наполнить желудок, не нарушая энергетический баланс

Пищевые волокна замедляют опорожнение желудка, связывают воду и питают кишечные бактерии. Немецкое общество питания (DGE) рекомендует взрослым употреблять не менее 30 граммов в день — этот показатель многие жители Германии не достигают.

Второй рычаг — энергетическая плотность: желудок регистрирует объём, а не калории. Большая тарелка чечевично-овощного супа содержит меньше энергии, чем небольшой кусок торта, и дольше насыщает.

Сон и стресс: недооценённые факторы аппетита

Недостаток сна заметно меняет уровень гормонов аппетита: в контролируемых исследованиях сокращение продолжительности сна приводило к повышению уровня грелина и снижению уровня лептина — к усилению голода при той же потребности в энергии, а также к большему желанию есть калорийные продукты.

Как изучить свои генетические предрасположенности с помощью mybody®

Какие из описанных вариантов есть у вас, показывает анализ ДНК по образцу слюны. При выборе поставщика помогут три критерия: понятное указание исследуемых генетических вариаций, анализ по признанному стандарту информационной безопасности и отчёт, в котором размер эффекта представлен без преувеличений.

По собственным данным, mybody® (MYBODY Lab GmbH) соответствует этим критериям: анализ по стандарту ISO 27001, передача данных с шифрованием SSL, псевдонимизированные образцы, уничтожение образца слюны через два месяца после анализа. Для этой темы подходят два теста.

NutriCare | ДНК-тест INFINITY

Самый полный вариант: более 140 генетических вариаций в 54 разделах, 8 главах и примерно 200 страницах, а также персонализированный план питания с рецептами и оценками более 1 000 продуктов. Здесь важны главы об аппетите, насыщении, усвоении питательных веществ и восприятии вкуса.

Цена: 269,00 €  ·  Тип образца: слюна (в домашних условиях)  ·  Срок обработки: около 20–25 рабочих дней  ·  Лаборатория: анализ в лаборатории, сертифицированной по ISO 27001

Посмотреть ДНК-тест INFINITY

WeightLoss | ДНК-тест SLIM

Более простой вариант для начала: более 80 генетических вариаций в 24 отчётах, 5 главах и примерно 140 страницах — подходит, если тебя интересуют аппетит, чувство насыщения и энергетический обмен, но план питания тебе не нужен.

Цена: 169,00 €  ·  Тип образца: слюна (в домашних условиях)  ·  Срок обработки: около 20–25 рабочих дней  ·  Лаборатория: анализ в лаборатории, сертифицированной по ISO 27001

Посмотреть ДНК-тест SLIM

Все варианты представлены в коллекции ДНК-тестов на метаболизм, а подробности о методе — на тематической странице о ДНК-тесте на метаболизм.

Данные о цене, типе образца, сроках обработки и объёме взяты со страниц продуктов mybody® (по состоянию на июль 2026 года) и могут измениться. ДНК-тест — это информационная услуга, а не медицинский диагноз.

Разъяснение: что может ДНК-тест — и чего не может

ДНК-тест показывает, какие из исследованных вариантов есть у тебя. Многие воспринимают это с облегчением: он объясняет, почему некоторые вещи даются им труднее, — без упрёков.

Границы его возможностей также вполне ясны:

Исследование DIETFITS: главный аргумент против диет на основе генетики

Можно ли по генетическому паттерну предсказать, кто лучше похудеет на определённой форме питания? Самое тщательное на сегодняшний день исследование это отрицает.

Согласно Gardner и соавт. (JAMA, 2018), 609 взрослых участников исследования DIETFITS за двенадцать месяцев в среднем потеряли 5,3 кг на низкожировой диете и 6,0 кг на низкоуглеводной — статистически незначимая разница. Заранее определённый генетический паттерн не позволил предсказать, кому какая форма питания подойдёт лучше (p = 0,20).

В целом данные исследований неоднозначны: отдельные работы сообщают о преимуществах, однако более крупные и методологически строгие исследования, такие как DIETFITS, их не обнаруживают. Доказательств того, что подбор питания на основе генотипа эффективнее качественных общих рекомендаций по питанию, недостаточно.

Итог

Ваша ДНК влияет на голод и вес прежде всего через регулирование аппетита в мозге: лептин сообщает о заполненных энергетических запасах, грелин — о голоде, GLP-1 и инсулин — о насыщении, а гипоталамус обрабатывает все эти сигналы. Варианты генов настраивают этот регуляторный контур, обычно незначительно.

Лучше всего изучен FTO: он влияет на аппетит и насыщение, а не на расход калорий; на каждый аллель риска приходится примерно от одного до полутора килограммов. MC4R, LEP и LEPR особенно важны при редких формах, начинающихся в раннем возрасте. TAS2R38, AMY1, PPARG и APOA2 менее показательны, чем предполагают многие предложения.

Практический вывод несложен: целенаправленно формируйте чувство насыщения, а не ждите, пока оно появится само, и регулярно двигайтесь, поскольку именно это ослабляет эффект FTO.

И главное: генетическая предрасположенность объясняет усилия, но ничего не оправдывает и никого ни к чему не приговаривает.

Часто задаваемые вопросы (FAQ)

Источники

1. Gardner, C. D. и др. (2018): «Влияние диеты с низким содержанием жиров по сравнению с низкоуглеводной диетой на снижение веса за 12 месяцев у взрослых с избыточным весом и связь с генетическим паттерном или секрецией инсулина: рандомизированное клиническое исследование DIETFITS» (JAMA). jamanetwork.com
2. Frayling, T. M. и др. (2007): «Распространённый вариант гена FTO связан с индексом массы тела и предрасполагает к ожирению в детском и взрослом возрасте» (Science). science.org
3. Locke, A. E. и др. (2015): «Генетические исследования индекса массы тела дают новые сведения о биологии ожирения» (Nature, консорциум GIANT). nature.com
4. Kilpeläinen, T. O. и др. (2011): «Физическая активность ослабляет влияние вариантов FTO на риск ожирения: метаанализ 218 166 взрослых и 19 268 детей» (PLoS Medicine). journals.plos.org
5. Bouchard, C. (2021): «Генетика ожирения: чему мы научились за десятилетия исследований» (Obesity). onlinelibrary.wiley.com
6. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ): информационный бюллетень «Ожирение и избыточный вес». who.int
7. Немецкое общество питания (DGE): референтные значения потребления питательных веществ. dge.de
8. IQWiG / gesundheitsinformation.de: «Тяжёлый избыточный вес (ожирение)». gesundheitsinformation.de

DIETFITS и отсутствие прогностической силы генетических паттернов: [1]. Данные по FTO: [2]. Генетические локусы ИМТ и их объяснительная сила: [3]. Ослабление влияния FTO физической активностью: [4]. Наследуемость ИМТ: [5]. Данные о распространённости: [6]. Референтные значения белка и клетчатки: [7]. Медицинское обследование: [8]. Величины эффектов являются средними значениями, полученными в популяционных исследованиях, а не индивидуальными прогнозами. Данные о продуктах взяты со страниц продуктов mybody® и могут изменяться.

Редакционно-экспертная команда mybody®

Нутригенетика Диетология Исследования обмена веществ Лабораторная диагностика

Эту статью подготовила редакционно-экспертная команда mybody®, объединяющая знания в области нутригенетики, диетологии, исследований обмена веществ и лабораторной диагностики. Подробнее о нашей команде можно узнать на нашей странице редакции и авторов.

Опубликовано 27 июля 2026 г. · Последнее обновление: 27 июля 2026 г.

Медицинская информация: эта статья предназначена для общего информирования и не заменяет консультацию врача, диагностику или лечение. Генетические результаты отражают вероятности и не являются диагнозами. При непреднамеренном изменении веса, очень раннем начале и выраженном ожирении или сопутствующих жалобах обратитесь к врачу.