Genetische Veranlagung für Sucht: Was Zwillings- und Familienstudien zeigen

4. Oktober 2026ca. 16 Minutenvon mybody®x Redaktions- & Fachteam

Ist Sucht erblich?

Zum Teil: Die Alkoholkonsumstörung ist laut einer Metaanalyse, also einer gemeinsamen Auswertung bereits veröffentlichter Studien, etwa zur Hälfte erblich (Verhulst u. a., 2015). Zugleich entstehen Süchte per Definition aus dem Zusammenspiel von Genen und Umwelt (Ducci und Goldman, 2012).

Hinter der Suche nach einer genetischen Veranlagung für Sucht steht eine persönliche Frage, etwa nach dem Vater, der getrunken hat, oder nach dem eigenen Glas am Abend. Die Angabe „etwa zur Hälfte erblich“ (Verhulst u. a., 2015) klingt dann wie eine Prognose für das eigene Leben. So ist sie nicht gemeint.

Erblichkeit ist laut MedlinePlus Genetics (NLM, 2021) ein Maß für eine Bevölkerung in einer bestimmten Umwelt. Sie sagt nicht, welcher Anteil eines Merkmals bei einem einzelnen Menschen von den Genen stammt (NLM, 2021). Eine persönliche Prognose ist sie nicht, auch wenn ein Elternteil abhängig war.

Auch der Gegenstand der Zahl verdient einen zweiten Blick. Die Metaanalyse untersuchte die Alkoholkonsumstörung (Verhulst u. a., 2015), und dieser Fachbegriff ist weiter gefasst als die Abhängigkeit. Wer die Hälfte aus der Metaanalyse von Verhulst u. a. (2015) zitiert, spricht also über ein breiteres Bild als die Abhängigkeit im engen Sinn.

Die Belege kommen aus zwei Richtungen. Zwillings- und Adoptionsstudien schätzen, wie stark Gene die Unterschiede in einer Bevölkerung erklären; Adoptionsstudien untersuchen dabei Menschen, die nicht bei ihren leiblichen Eltern aufgewachsen sind. Genetische Assoziationsstudien suchen nach einzelnen Varianten im Erbgut, die in einer Gruppe mit einem Merkmal zusammenhängen. Beide beschreiben Gruppen, keine einzelnen Personen.

Was bedeutet Erblichkeit bei Sucht?

Erblichkeit, fachlich Heritabilität, misst laut MedlinePlus Genetics (NLM, 2021), wie gut Unterschiede in den Genen von Menschen die Unterschiede in einem Merkmal erklären. Ihre Werte reichen von null bis eins (NLM, 2021).

Ein Wert von 0,7 bedeutet laut MedlinePlus Genetics (NLM, 2021) nicht, dass ein Merkmal zu 70 Prozent durch Gene verursacht ist. Er bedeutet, dass 70 Prozent der Variabilität des Merkmals in einer Bevölkerung, also seiner Unterschiede von Mensch zu Mensch, auf genetische Unterschiede zurückgehen (NLM, 2021). Übertragen heißt das: Der Wert 0,49 für die Alkoholkonsumstörung (Verhulst u. a., 2015) beschreibt die untersuchten Bevölkerungen und nicht den Anteil der Gene an der Geschichte eines einzelnen Menschen.

Woher solche Schätzungen kommen, zeigt der Vergleich von Zwillingen. Eineiige Zwillinge haben fast keine Unterschiede in ihrer DNA, zweieiige teilen im Mittel 50 Prozent ihrer DNA laut MedlinePlus Genetics (NLM, 2021). Ist ein Merkmal bei eineiigen Zwillingen ähnlicher als bei zweieiigen, die gemeinsam in derselben Umwelt aufgewachsen sind, sind genetische Faktoren für dieses Merkmal vermutlich wichtig (NLM, 2021).

Die meisten komplexen Merkmale beim Menschen haben laut MedlinePlus Genetics (NLM, 2021) eine Erblichkeit irgendwo in der Mitte, was auf ein Zusammenwirken genetischer Faktoren und der Umwelt hindeutet. Dieselbe Leseregel gilt für andere Merkmale, etwa bei der Frage, ob Charakter und Persönlichkeit vererbt werden.

Erblich ist außerdem nicht dasselbe wie familiär (NLM, 2021). Was in einer Familie wiederkehrt, kann ebenso mit dem zu tun haben, was die Familienmitglieder miteinander teilen. Für die Sucht wird dieser Punkt im Kapitel über Umfeld und Gene konkret.

Für die Sucht heißt dieser Satz: Die Zahlen aus den Studien gelten für die Gruppen, die untersucht wurden, und für die Umstände, unter denen sie untersucht wurden.

Was zeigen Zwillings- und Adoptionsstudien zur Sucht?

Sie zeigen, dass Gene einen Teil der Unterschiede in der Anfälligkeit erklären: In Zwillingsstudien reicht die Erblichkeit von Süchten von 0,39 bei Halluzinogenen bis 0,72 bei Kokain (Ducci und Goldman, 2012). Halluzinogene sind Drogen, die die Wahrnehmung verändern.

Für die Alkoholkonsumstörung suchten Verhulst u. a. (2015) alle eigenständigen Zwillings- und Adoptionsstudien und fanden 12 Zwillings- sowie 5 Adoptionsstudien (Verhulst u. a., 2015). Die beste Schätzung der Erblichkeit lag in ihrer Metaanalyse bei 0,49 (Verhulst u. a., 2015).

Daneben schätzten die Autoren den Anteil der gemeinsamen Umwelt, also dessen, was Menschen teilen, die in derselben Familie aufwachsen: Er lag bei 0,10 (Verhulst u. a., 2015). Ihr Fazit lautet, die Alkoholkonsumstörung sei zu etwa 50 Prozent erblich, bei mäßigen Effekten der gemeinsamen Umwelt (Verhulst u. a., 2015).

Die Metaanalyse zur Alkoholkonsumstörung

Quelle: Verhulst u. a., Psychological Medicine, 2015

Zum Rauchen liegt eine Metaanalyse von Zwillingsstudien vor, die zwei Stufen getrennt betrachtet: den Rauchbeginn mit 6 Studien und das Weiterrauchen mit 10 Studien (Li u. a., 2003). Beim Rauchbeginn lag die Erblichkeit bei Männern bei 0,37 und bei Frauen bei 0,55 (Li u. a., 2003). Beim Weiterrauchen waren es 0,59 bei Männern und 0,46 bei Frauen (Li u. a., 2003).

Gemessen wurde damit Rauchverhalten. Eine Nikotinabhängigkeit nach Diagnosekriterien ist etwas anderes, und die Auswertung stützt sich nur auf Zwillingsstudien (Li u. a., 2003). Die Tabelle stellt die Werte nebeneinander, jeweils mit dem Merkmal, das tatsächlich gemessen wurde.

Erblichkeit nach Merkmal (Verhulst u. a., 2015; Li u. a., 2003; Ducci und Goldman, 2012)

Wie wirken Umfeld und Gene bei Sucht zusammen?

Süchte sind per Definition das Ergebnis eines Zusammenspiels von Genen und Umwelt (Ducci und Goldman, 2012). Zwillingsstudien zufolge wirken Gene auf jede Stufe vom Einstieg bis zur Sucht, wenn auch womöglich jeweils andere (Ducci und Goldman, 2012).

Ducci und Goldman (2012) beschreiben Süchte als Störungen, die zum Teil willentlich und zum Teil angeboren sind. Einen weiteren Teil bestimmen nach ihrer Darstellung Erfahrungen aus der Umwelt. Wer nur auf die Gene schaut, sieht deshalb bloß einen Ausschnitt.

Für das Rauchen fassen Li u. a. (2003) den Stand der Zwillingsforschung so zusammen: Gene und Umwelt spielen beim Beginn und beim Fortsetzen des Rauchens bedeutsame und etwa gleich große Rollen. Die Waage steht also nicht einseitig auf der Seite der Gene.

Bei der Alkoholkonsumstörung lag der Anteil der gemeinsamen Umwelt bei 0,10 (Verhulst u. a., 2015). Das ist weniger als der genetische Anteil, aber nicht null. Die Autoren werten es als Hinweis, dass auch Umweltfaktoren dazu beitragen, dass die Störung in Familien gehäuft auftritt (Verhulst u. a., 2015). Genau hier trennen sich erblich und familiär.

Für Krankheiten allgemein hält MedlinePlus Genetics (NLM, 2021) fest: Manche Menschen mit einer veranlagenden Genvariante erkranken nie, andere schon, selbst innerhalb derselben Familie. Die Aussage bezieht sich auf Krankheiten im Allgemeinen und nicht speziell auf Sucht. Sie beschreibt aber das Prinzip, um das es hier geht.

Wie sich innere und äußere Einflüsse grundsätzlich unterscheiden lassen, erklärt der Beitrag über endogene und exogene Faktoren. Wie Erfahrungen und Gene zusammenhängen können, ordnet der Artikel über epigenetische Spuren in der Psyche ein.

Welche Gene werden mit Sucht in Verbindung gebracht?

Ein Beispiel mit Befund ist die Variante rs1051730 im Gen CHRNA3, die bei Menschen europäischer Herkunft mit Rauchmenge und Nikotinabhängigkeit zusammenhängt (Thorgeirsson u. a., 2008). Insgesamt erklären die bekannten Genvarianten mit Vorhersagewert nur einen kleinen Teil der Anfälligkeit (Ducci und Goldman, 2012).

Nikotinsucht: die Variante im Gen CHRNA3

Hinweise auf einen genetischen Einfluss auf Rauchverhalten und Nikotinabhängigkeit haben die Suche nach Anfälligkeitsgenen ausgelöst (Thorgeirsson u. a., 2008). Eine Forschungsgruppe untersuchte dafür in einem genomweiten Scan, also einer Suche nach Varianten über das gesamte Erbgut hinweg, 10.995 Raucher aus Island (Thorgeirsson u. a., 2008).

Gefunden wurde eine häufige Variante im Gencluster der nikotinischen Acetylcholinrezeptoren auf Chromosom 15q24 (Thorgeirsson u. a., 2008). Ein Gencluster ist hier ein Abschnitt, in dem mehrere Gene für denselben Typ von Rezeptor liegen, also für eine bestimmte Andockstelle auf Zellen. Die Variante rs1051730 sitzt im Gen CHRNA3, in einem gemeinsam vererbten Abschnitt mit zwei weiteren Rezeptor-Genen: CHRNA5 und CHRNB4 (Thorgeirsson u. a., 2008).

Das Allel T dieser Variante, also eine ihrer Ausprägungen, hing am stärksten mit der Rauchmenge zusammen (Thorgeirsson u. a., 2008). Mit Nikotinabhängigkeit war die Variante in einer Teilgruppe von 2.394 Rauchern assoziiert, verglichen mit 28.455 Personen aus der Bevölkerung, bei einer Odds Ratio von 1,17 (Thorgeirsson u. a., 2008). Die Odds Ratio ist ein Chancenverhältnis in einer Gruppe; sie vergleicht Gruppen, keine einzelnen Menschen. Im Vergleich mit 3.506 Wenigrauchern lag sie bei 1,40 (Thorgeirsson u. a., 2008).

Die Befunde zu Abhängigkeit und Rauchmenge sind laut den Autoren nicht unabhängig voneinander, weil die abhängigen Raucher Teil der Rauchmengen-Studie waren (Thorgeirsson u. a., 2008). Die Studie betrifft Menschen europäischer Herkunft. Ihren Befund sehen die Autoren als Fallbeispiel für eine Wechselwirkung von Genen und Umwelt (Thorgeirsson u. a., 2008).

Alkoholsucht: was die Studien zu DRD2 zeigen

Für das Gen DRD2 fand eine Metaanalyse einen kleinen Effekt der Variante Taq1A auf das Risiko einer Alkoholabhängigkeit, mit einer Odds Ratio von 1,21 (Munafò u. a., 2007). Ausgewertet wurden Fall-Kontroll-Studien, die Betroffene mit Nichtbetroffenen vergleichen. Zwischen schweren und leichten Formen fand sich kein Unterschied (Munafò u. a., 2007).

Die Autoren fanden zugleich Hinweise auf eine Publikationsverzerrung, also darauf, dass auffällige Ergebnisse eher veröffentlicht werden als unauffällige: Je später eine Studie erschien, desto kleiner war ihr Effekt (Munafò u. a., 2007). Der Zusammenhang könnte außerdem je nach Bevölkerung verschieden stark sein oder in manchen Bevölkerungen gar nicht bestehen (Munafò u. a., 2007). DRD2 gilt damit als umstrittenes Beispiel.

Wie viel erklären die bekannten Genvarianten insgesamt?

Wenig, nach dem Stand der Übersicht von Ducci und Goldman (2012): Die Suche nach den Genen steht am Anfang. Die bekannten genetischen Prädiktoren, also Varianten, die eine Vorhersage stützen sollen, sind wenige und erklären nur einen kleinen Teil der genetischen Anfälligkeit (Ducci und Goldman, 2012). In Diagnose und Versorgung spielen sie keine Rolle (Ducci und Goldman, 2012).

Eine andere Frage ist, wie gut jemand Alkohol verträgt. Dort geht es um das Gen ALDH2 und die Alkoholunverträglichkeit, hier um die Veranlagung zur Abhängigkeit.

Was ist dran an zwei Annahmen über Sucht und Gene?

Beide Annahmen greifen einen echten Befund auf und ziehen daraus mehr, als die Studien hergeben. Die Gegenüberstellung zeigt, wo die Grenze verläuft.

Annahme und Befund

Beide Korrekturen nehmen der Veranlagung nicht ihr Gewicht. Sie stellen sie dorthin, wo die Daten sie zeigen: als einen Faktor unter mehreren.

Wo gibt es Hilfe bei Sorge um Sucht?

Wer sich um das eigene Trinken oder Rauchen sorgt oder um einen nahestehenden Menschen, erreicht die Sucht & Drogen Hotline unter 01806 313031 täglich von 8 bis 24 Uhr (BIÖG, 2026). Der Anruf ist kostenpflichtig: 0,20 € pro Anruf aus dem Festnetz und aus dem Mobilfunknetz (BIÖG, 2026). Das Angebot richtet sich an Menschen mit Suchtproblemen, und ebenso können sich Menschen aus ihrem Umfeld melden, von Angehörigen bis zum Freundes- oder Kollegenkreis (BIÖG, 2026). Vor Ort sind die Hausarztpraxis oder eine Suchtberatungsstelle Ansprechpartner, bei akuter Gefahr der Notruf 112.

Was liest ein DNA-Test zur Veranlagung für Sucht?

Ein DNA-Test aus Speichel liest einzelne Varianten der DNA und ordnet sie als Veranlagung ein. Ob jemand abhängig ist oder wird, beantwortet er nicht.

Bei mybody®x (MYBODY Lab GmbH) enthält der NutriCare | INFINITY DNA-Test für 269,00 € (Stand 04.10.2026, Änderungen möglich) zwei Veranlagungsberichte mit den Titeln „Nikotinsucht“ und „Alkoholsucht“. Keiner der beiden Berichte sagt, ob jemand abhängig ist oder wird: Der Test ist kein diagnostisches Verfahren und ersetzt keine ärztliche Beratung. Das Verfahren ist eine SNP-Genotypisierung, keine Ganzgenomsequenzierung.

Der Bericht „Nikotinsucht“ stützt sich auf das Gen CHRNA3, in dem die Variante rs1051730 bei Menschen europäischer Herkunft auf Gruppenebene mit Rauchmenge und Nikotinabhängigkeit zusammenhängt (Thorgeirsson u. a., 2008). Der Bericht „Alkoholsucht“ bezieht das Gen DRD2 ein, dessen Befundlage umstritten ist (Munafò u. a., 2007). Außerdem führt er die Gene ERAP1 und GABRA auf. Gemeint ist jeweils eine Veranlagung, keine Vorhersage.

SNPs sind Varianten an einzelnen Positionen der DNA. Die SNP-Genotypisierung prüft vorab festgelegte Einzelpositionen, die Ganzgenomsequenzierung liest dagegen das gesamte Genom. Wie sich beide Verfahren unterscheiden, erklärt der Beitrag Genotypisierung oder Sequenzierung.

Grenzen: Was Studien zur Suchtveranlagung nicht zeigen

Jede der Studien misst ein eng umrissenes Merkmal in bestimmten Gruppen. Das begrenzt, was sich aus ihr ablesen lässt.

Verhulst u. a. (2015) untersuchten die Alkoholkonsumstörung, und dieser Begriff ist weiter gefasst als eine Abhängigkeit. Die Zahl lässt sich deshalb nicht eins zu eins auf die Abhängigkeit übertragen.

Li u. a. (2003) messen Rauchbeginn und Weiterrauchen, keine Abhängigkeit nach Diagnosekriterien. Ihre Metaanalyse stützt sich nur auf Zwillingsstudien und hat den Stand von 2003.

Der Befund zur Variante im Gen CHRNA3 stammt von Menschen europäischer Herkunft, und seine Wirkung ist nur als Odds Ratio auf Gruppenebene beschrieben (Thorgeirsson u. a., 2008). Für DRD2 kommen die Hinweise auf Publikationsverzerrung und die Unterschiede zwischen den Studien hinzu (Munafò u. a., 2007).

Die Arbeit von Ducci und Goldman (2012) ist eine erzählende Übersicht und keine Metaanalyse. Erblichkeitsschätzungen gelten zudem laut MedlinePlus Genetics (NLM, 2021) für eine Bevölkerung in einer Umwelt und können sich mit den Umständen ändern.

Auch ein DNA-Test mit Veranlagungsberichten zu Sucht ist kein diagnostisches Verfahren und ersetzt keine ärztliche Beratung. Er beschreibt eine Anlage, keinen Befund über einen Menschen.

Was bleibt von der genetischen Veranlagung für Sucht?

Gene erklären einen Teil der Unterschiede in der Anfälligkeit für Sucht, und das ist mehr als eine Vermutung. Für einen einzelnen Menschen, auch mit Sucht in der Familie, legt die Erblichkeit aber keinen Weg fest. Die Anlage ist keine Festlegung. Für die persönliche Frage vom Anfang sind Hausarztpraxis und Suchtberatung die besseren Ansprechpartner als jede Zahl.

Häufige Fragen

Weiterlesen

Quellen

1. Verhulst B., Neale M. C., Kendler K. S.: The heritability of alcohol use disorders: a meta-analysis of twin and adoption studies, Psychological Medicine (Stand 2015) – europepmc.org
2. Ducci F., Goldman D.: The genetic basis of addictive disorders, Psychiatric Clinics of North America (Stand 2012) – europepmc.org
3. Thorgeirsson T. E. u. a.: A variant associated with nicotine dependence, lung cancer and peripheral arterial disease, Nature (Stand 2008) – europepmc.org
4. National Library of Medicine, MedlinePlus Genetics: What is heritability? (Stand 2021) – medlineplus.gov

Die Erblichkeit der Alkoholkonsumstörung stützt sich auf [1], die Spanne für Süchte und die Einordnung der genetischen Prädiktoren auf [2], die Variante im Gen CHRNA3 auf [3] und die Leseregeln zur Erblichkeit auf [4]. Die Werte zum Rauchverhalten stammen aus der Metaanalyse von Li u. a. (Addiction, 2003), die Angaben zu DRD2 aus Munafò u. a. (Molecular Psychiatry, 2007), die Aussage zur genetischen Veranlagung bei Krankheiten aus MedlinePlus Genetics (NLM, 2021) und die Angaben zur Sucht & Drogen Hotline vom Bundesinstitut für Öffentliche Gesundheit (BIÖG, 2026). Die Angaben zum genannten DNA-Test stammen aus dem Sortiment von mybody®x; Stand der Angaben: 04.10.2026.

mybody®x Redaktions- & Fachteam

Genetik Erblichkeit

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Veröffentlicht am 04.10.2026 · Zuletzt aktualisiert am 04.10.2026

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Die DNA-Analyse dient der Ernährungs- und Lebensstilberatung. Sie ist kein diagnostisches Verfahren, stellt keine Krankheitsvorhersage dar und ersetzt keine ärztliche Untersuchung oder Beratung. Genetische Varianten beschreiben Wahrscheinlichkeiten in Bevölkerungsgruppen, keine Festlegung für einzelne Personen.

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