DNA-Replikation Schritt für Schritt: wie die Zelle ihre DNA kopiert
3. Oktober 2026ca. 15 Minutenvon mybody®x Redaktions- & Fachteam
Das Wichtigste in Kürze
Bei der DNA-Replikation kopiert die Zelle ihre DNA vor der Teilung. Ein Enzym, die Helikase, öffnet die Doppelhelix, also die beiden gewundenen DNA-Stränge. Ein kurzes RNA-Startstück, der Primer, gibt DNA-Polymerasen den Anfang, an dem sie neue Stränge bauen; die DNA-Ligase 1 verbindet am Ende die Stücke (Burgers und Kunkel, 2017). Korrekturlesen entfernt dabei falsch eingebaute Bausteine.
Von den beiden neuen Strängen gilt der Leitstrang als durchgehend gebaut, der Folgestrang entsteht in kurzen Stücken, den Okazaki-Fragmenten (Burgers und Kunkel, 2017).
Die Hälfte des Genoms, also des gesamten Erbguts, wird so in Stücken auf dem Folgestrang kopiert (Smith und Whitehouse, 2012).
Das Korrekturlesen verbessert die Genauigkeit schätzungsweise um zwei bis drei Größenordnungen (Bębenek und Ziuzia-Graczyk, 2018).
Der Ablauf auf einen Blick
01
Start am Replikationsursprung
An Tausenden Startstellen, den Replikationsursprüngen, bereiten vorbereitende Komplexe, die Vor-Replikationskomplexe, die Kopie vor (Fragkos u. a., 2015).
02
Die Helikase öffnet die DNA
Die aktive Helikase entwindet die Doppelhelix mit Energie aus der Spaltung des Moleküls ATP, und es entsteht die Replikationsgabel, an der sich die Stränge trennen (Burgers und Kunkel, 2017).
03
Die Primase legt den Start
Ein RNA-Primer von etwa 10 Nukleotiden, den einzelnen Bausteinen, gibt jedem neuen Strang den Anfang (Burgers und Kunkel, 2017).
04
Leitstrang und Folgestrang
Der Leitstrang gilt als am Stück gebaut, der Folgestrang entsteht in Okazaki-Fragmenten (Burgers und Kunkel, 2017).
05
Die Ligase verschließt die Lücken
Ist die Primer-RNA abgebaut, verbindet die DNA-Ligase 1 die Stücke (Burgers und Kunkel, 2017).
06
Korrekturlesen
Falsch eingebaute Bausteine werden am Ende des wachsenden Strangs entfernt, bevor er weiter verlängert wird (Bębenek und Ziuzia-Graczyk, 2018).
Außerdem in diesem Artikel
Wo beginnt die Replikation der DNA?
An Tausenden Startstellen, den Replikationsursprüngen: Dort bilden sich vor der Kopie Vor-Replikationskomplexe, die den Start der DNA-Synthese vorbereiten (Fragkos u. a., 2015).
Dass die Kopie semikonservativ abläuft, jede neue Doppelhelix also einen Strang der Vorlage behält und einen neuen erhält, erklärt der Beitrag Aufbau der DNA einfach erklärt mit dem Bild vom Reißverschluss – dort das Prinzip, hier die Stationen mit ihren Enzymen.
Kopieren muss die Zelle, weil jede neue Zelle bei der Teilung eine exakte Kopie der DNA aus der alten Zelle braucht (MedlinePlus Genetics, NLM, 2021). Der Umfang ist beachtlich. Menschliche DNA umfasst etwa 3 Milliarden Basen, die chemischen Buchstaben, in denen ihre Information gespeichert ist (MedlinePlus Genetics, NLM, 2021). Die meiste DNA liegt im Zellkern (MedlinePlus Genetics, NLM, 2021); wie sie dort untergebracht ist, zeigt der Beitrag Wo befindet sich die DNA?.
Belegte Fundstelle
„Jeder Strang der DNA in der Doppelhelix kann als Muster dienen, um die Abfolge der Basen zu verdoppeln.“
National Library of Medicine (NLM), MedlinePlus Genetics
What is DNA?, 2021, aus dem Englischen übertragen
Der Start folgt dem Zellzyklus, der Abfolge von Phasen zwischen einer Zellteilung und der nächsten. In der G1-Phase, die der Kopie vorausgeht, bilden sich an den Replikationsursprüngen die Vor-Replikationskomplexe (Fragkos u. a., 2015). Am Übergang zur S-Phase, dem Abschnitt, in dem die DNA-Synthese läuft, werden daraus Startkomplexe, und die Helikase wird aktiviert (Fragkos u. a., 2015).
Burgers und Kunkel (2017) gliedern diesen Start in vier Phasen. Zuerst wird die Helikase MCM als Doppelring an Stellen geladen, die der Origin Recognition Complex (ORC) markiert, ein Erkennungskomplex für die Ursprünge (Burgers und Kunkel, 2017). Danach lagern sich weitere Hilfsfaktoren an. Im dritten Schritt wird die Helikase von der inaktiven in die aktive Form umgebaut, im vierten entsteht der erste Primer (Burgers und Kunkel, 2017).
Nicht jeder Ursprung kommt dabei zum Zug: In jeder S-Phase wird nur ein Teil der Ursprünge genutzt (Fragkos u. a., 2015).
Wie öffnet die Helikase die DNA-Doppelhelix?
Die aktive Helikase umschließt einen Einzelstrang und entwindet die Doppelhelix mit Energie, die aus der Spaltung von Adenosintriphosphat (ATP) stammt (Burgers und Kunkel, 2017). Dabei entsteht die Replikationsgabel.
Vor dem Start liegt der Ring Mcm2-7 noch inaktiv um die doppelsträngige DNA; erst der Umbau zur aktiven Helikase lässt ihn einen einzelnen Strang umschließen (Burgers und Kunkel, 2017). Aktiv ist die Helikase als Verbund aus drei Faktoren (Burgers und Kunkel, 2017). Den Kern bildet Mcm2-7, hinzu kommen Cdc45 und GINS; zusammen heißen sie CMG-Komplex (Burgers und Kunkel, 2017).
Wo die Helikase die Stränge getrennt hat, liegen sie als Vorlagen frei. Diese Stelle heißt Replikationsgabel, weil sich die Doppelhelix hier in ihre beiden Einzelstränge aufgabelt. Die Gabel bewegt sich während der Replikation weiter, und an ihr setzen die nächsten Stationen an (Burgers und Kunkel, 2017).
Die Helikase arbeitet damit wie die Vorhut einer Baukolonne: Sie macht den Weg frei, bevor gebaut wird. Die Enzymnamen in diesem Artikel gelten für Eukaryoten, also für Lebewesen, deren Zellen einen Zellkern besitzen; ein Teil der Befunde stammt aus Bäckerhefe (Burgers und Kunkel, 2017).
Was macht die Primase bei der DNA-Replikation?
Sie liefert das Startstück: Der Komplex aus Polymerase α und Primase beginnt beide neuen Stränge mit einem RNA-Primer, der etwa 10 Nukleotide lang wird (Burgers und Kunkel, 2017).
Ein Primer ist ein kurzes Startstück aus RNA, das anschließend mit DNA verlängert wird. Die Primase ist das Enzym, das diesen Primer herstellt. Polymerase α (Pol α) ist eine DNA-Polymerase, also ein Enzym, das Nukleotide zu einem neuen Strang verknüpft. Nukleotide sind die einzelnen Bausteine eines DNA-Strangs (MedlinePlus Genetics, NLM, 2021).
Länger als etwa 10 Nukleotide wird der Primer nicht, weil er mit wachsender Länge im Komplex räumlich aneckt (Burgers und Kunkel, 2017). Auf dem Folgestrang hängt Pol α danach etwa 20–30 Nukleotide DNA an und stoppt dann, damit Polymerase δ (Pol δ) übernehmen kann, die den Strang weiterbaut (Burgers und Kunkel, 2017). Diese Schätzung beruht auf klassischen Studien am Virus SV40 (Burgers und Kunkel, 2017).
Auf dem Folgestrang ist der Komplex besonders gefordert. Bewegliche Verbindungsstücke erlauben ihm große Bewegungen, mit denen er die RNA-Primer für die Millionen Okazaki-Fragmente herstellt, die für die Replikation eukaryotischer Chromosomen nötig sind (Burgers und Kunkel, 2017). Chromosomen sind die Einheiten, in denen die DNA im Zellkern vorliegt. Die Primase arbeitet damit wie ein Vermesser, der Pflock um Pflock die Startpunkte setzt.
Einen anderen Kopiervorgang, das Umschreiben eines Gens in mRNA, zeigt Schritt für Schritt der Beitrag DNA in mRNA umschreiben und übersetzen.
Was unterscheidet Leitstrang und Folgestrang der DNA?
Die Bauweise: Der Leitstrang gilt allgemein als kontinuierlich, also am Stück synthetisiert, der Folgestrang entsteht diskontinuierlich in kurzen Okazaki-Fragmenten, die jeweils mit einem eigenen RNA-Primer beginnen (Burgers und Kunkel, 2017).
„Warum ist ein Strang kontinuierlich und der andere nicht?“ Die Frage ist berechtigt. Zeigen lässt sich hier, wie sich die beiden Stränge beim Start unterscheiden. Auf dem Folgestrang setzt der Komplex aus Pol α und Primase für jedes Okazaki-Fragment einen neuen Primer; Pol δ verlängert ihn, bis sie auf das nächste Okazaki-Fragment trifft (Burgers und Kunkel, 2017). Auf dem Leitstrang dagegen läuft die Synthese nach allgemeiner Annahme ohne solche Neustarts weiter (Burgers und Kunkel, 2017).
Wer welchen Strang baut, ist an Hefe untersucht. Für ungeschädigte Hefezellen sprechen die Ergebnisse stark dafür, dass Polymerase ε (Pol ε), eine weitere DNA-Polymerase, vor allem den Leitstrang synthetisiert, Pol α und Pol δ dagegen vor allem den Folgestrang (Burgers und Kunkel, 2017).
Die kurzen Stücke heißen Okazaki-Fragmente, benannt nach dem Ehepaar Okazaki, das 1968 als Erstes ein Modell für ihre Synthese vorschlug (Burgers und Kunkel, 2017). Für die Chromosomen von Eukaryoten sind Millionen davon nötig (Burgers und Kunkel, 2017). In Zahlen: Die Hälfte des Genoms wird auf dem Folgestrang diskontinuierlich als Okazaki-Fragmente repliziert (Smith und Whitehouse, 2012).
Ganz glatt ist allerdings auch der Leitstrang nicht. Bauen die Polymerasen ungewöhnliche Bausteine ein, etwa Uracil, das nicht zu den Basen der DNA zählt, oder RNA-Bausteine, und werden diese später herausgeschnitten und repariert, wirkt er stellenweise diskontinuierlich (Burgers und Kunkel, 2017).
Leitstrang und Folgestrang im Vergleich
| Merkmal | Leitstrang | Folgestrang |
|---|---|---|
| Bauweise | kontinuierlich, also am Stück; so die allgemeine Annahme | diskontinuierlich, in Okazaki-Fragmenten |
| Start | RNA-Primer vom Komplex aus Pol α und Primase | ein eigener RNA-Primer für jedes Fragment |
| Polymerase in Hefe | vor allem Pol ε | vor allem Pol α und Pol δ |
| Genauigkeit | Pol ε liest ihre eigenen Fehler Korrektur | geringer, ausgeglichen durch eine aktivere Fehlpaarungsreparatur, die falsch gepaarte Basen nach der Kopie behebt |
Quelle: Burgers und Kunkel, Annual Review of Biochemistry, 2017; die Angaben zu den Polymerasen beruhen auf Befunden in Hefezellen.
Wie verschließt die Ligase die Lücken in der DNA?
Sie verknüpft die Stücke: Ist die RNA aller Primer abgebaut, schließt die DNA-Ligase 1, ein Enzym, das DNA-Stücke miteinander verbindet, die verbliebene Kerbe (Burgers und Kunkel, 2017).

Auf dem Folgestrang ist die Reihenfolge klar beschrieben: Pol δ verlängert jeden Primer, bis sie das nächste Okazaki-Fragment erreicht (Burgers und Kunkel, 2017). Danach wird die Primer-RNA abgebaut. Zurück bleibt eine Kerbe, eine Stelle, an der DNA an DNA grenzt, ohne dass die beiden Enden verbunden sind.
Die Ligase arbeitet wie ein Schweißer auf der Baustelle: Die Bauteile liegen schon passend, sie setzt nur noch die Naht. Weil der Folgestrang aus Millionen Fragmenten entsteht (Burgers und Kunkel, 2017), ist jede dieser Nähte ein eigener Arbeitsschritt.
Erst danach ist aus den Fragmenten ein durchgehender Strang geworden.
Kapitel auf einen Blick
Auf dem Folgestrang verlängert Pol δ jeden Primer bis zum nächsten Okazaki-Fragment (Burgers und Kunkel, 2017). Anschließend wird die Primer-RNA abgebaut. Die DNA-Ligase 1 verknüpft dann die angrenzenden DNA-Stücke (Burgers und Kunkel, 2017). So entsteht aus den Fragmenten ein zusammenhängender Strang.
Wie genau ist die Kopie bei der DNA-Replikation?
Die Genauigkeit beruht auf mehreren Sicherungen; allein das Korrekturlesen verbessert sie schätzungsweise um zwei bis drei Größenordnungen, rechnerisch also etwa um das 100- bis 1.000-Fache (Bębenek und Ziuzia-Graczyk, 2018).
Eine Sicherung steckt in der Polymerase selbst: Sie wählt die Nukleotide aus, die sie einbaut (Bębenek und Ziuzia-Graczyk, 2018).
Das Korrekturlesen setzt danach an: Die Polymerase entfernt falsch eingebaute Nukleotide am Ende des wachsenden Strangs, bevor sie ihn weiter verlängert (Bębenek und Ziuzia-Graczyk, 2018). Diese Fähigkeit unterstützt die meisten Polymerasen, die DNA bei der Replikation kopieren, nicht alle (Bębenek und Ziuzia-Graczyk, 2018). Der Begriff stammt aus der Arbeitswelt, und er passt: Wie im Lektorat wird der frische Text geprüft, solange er noch offen auf dem Tisch liegt.
Nach der Replikation greift außerdem die Fehlpaarungsreparatur, ein Reparatursystem für falsch gepaarte Basen, das erst nach der Kopie arbeitet (Bębenek und Ziuzia-Graczyk, 2018).
Zwischen den Polymerasen gibt es Unterschiede. Pol ε liest ihre eigenen Fehler mit einer 3′-Exonuklease Korrektur, einer eingebauten Schneidefunktion, und arbeitet dadurch genauer als Pol δ und deutlich genauer als Pol α, die kein Korrekturlesen besitzt (Burgers und Kunkel, 2017). Die geringere Genauigkeit auf dem Folgestrang gleicht dort eine aktivere Fehlpaarungsreparatur aus (Burgers und Kunkel, 2017).
Schnell ist die Kopie trotzdem. Unterstützt von der Replikationsklammer PCNA, einem Hilfsprotein, das ihre Geschwindigkeit steigert, schafft Pol δ unter sättigenden Bedingungen, also wenn Bausteine im Überschuss vorliegen, etwa 250 Nukleotide pro Sekunde (Burgers und Kunkel, 2017). Bei Bausteinmengen wie in der Zelle und mit konkurrierenden RNA-Bausteinen sind es etwa 50 Nukleotide pro Sekunde, was zur Geschwindigkeit passt, mit der sich die Gabel in der Zelle bewegt (Burgers und Kunkel, 2017).
Tempo und Genauigkeit in Zahlen
etwa 10
Nukleotide lang wird der RNA-Primer, der jeden neuen Strang startet (Burgers und Kunkel, 2017).
bis etwa 250
Nukleotide pro Sekunde schafft Pol δ unter sättigenden Bedingungen, physiologisch etwa 50 (Burgers und Kunkel, 2017).
2 bis 3
Größenordnungen gewinnt die Genauigkeit schätzungsweise durch das Korrekturlesen (Bębenek und Ziuzia-Graczyk, 2018).
Quelle: Burgers und Kunkel, Annual Review of Biochemistry, 2017; Bębenek und Ziuzia-Graczyk, Current Genetics, 2018
Wie Reparatur und Stoffwechsel der DNA mit genetischen Einflüssen zusammenhängen, ordnet der Beitrag DNA-Metabolismus und genetische Einflüsse ein.
Was hat Folat mit der DNA-Replikation zu tun?
Folat, auch Vitamin B9 genannt (MedlinePlus Genetics, NLM, 2019), gehört zum Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel, einem Stoffwechselkreis, zu dessen Aufgaben Raghubeer und Matsha (2021) auch die Synthese von DNA zählen.
Zu diesem Kreis zählen die beiden Autoren auch den Folat- und den Methioninstoffwechsel; ein Schlüsselenzym darin ist MTHFR (Raghubeer und Matsha, 2021). Das gleichnamige Gen MTHFR enthält die Bauanleitung für das Enzym Methylentetrahydrofolat-Reduktase (MedlinePlus Genetics, NLM, 2019). Dieses Enzym wandelt eine Form von Folat, das 5,10-Methylentetrahydrofolat, in eine andere um, das 5-Methyltetrahydrofolat, die Hauptform von Folat im Blut (MedlinePlus Genetics, NLM, 2019).
Diese Form braucht der Körper für den mehrstufigen Umbau der Aminosäure Homocystein in die Aminosäure Methionin, und Methionin nutzt er für Proteine und andere wichtige Verbindungen (MedlinePlus Genetics, NLM, 2019).
Damit schließt sich der Kreis zur Zellteilung: Jede neue Zelle braucht eine exakte Kopie der DNA (MedlinePlus Genetics, NLM, 2021), und der Stoffwechsel, in dem MTHFR arbeitet, betrifft auch die Synthese von DNA (Raghubeer und Matsha, 2021). Eine Aussage über deinen eigenen Folatbedarf folgt daraus nicht; die gehört ins ärztliche Gespräch.
Von der Replikation in jeder sich teilenden Zelle ist das Auslesen einer Speichelprobe klar zu trennen, und darum geht es im nächsten Kapitel.
Was liest ein DNA-Test aus Speichel von deiner DNA?
Vorab festgelegte Einzelpositionen statt des ganzen Erbguts: Der NutriCare | INFINITY DNA-Test von mybody®x (MYBODY Lab GmbH) arbeitet mit SNP-Genotypisierung mit über 700.000 SNPs und ist keine Ganzgenomsequenzierung (Stand der Angaben: 03.10.2026).
Eine Ganzgenomsequenzierung liest das gesamte Genom. Die SNP-Genotypisierung prüft dagegen vorab festgelegte Einzelpositionen; ein SNP ist eine Variante an einer einzelnen Basenposition, an der sich Menschen unterscheiden können. Das Ergebnis ist dein Genotyp, also die Varianten, die du an diesen Stellen trägst.
Mit dem Kopiervorgang aus diesem Artikel ist das Auslesen nicht zu verwechseln. Wie schnell oder wie genau deine Zellen ihre DNA kopieren, misst der Test nicht; er liest Varianten an festgelegten Positionen und umfasst laut Produktangaben 140 Genvariationen (Stand der Angaben: 03.10.2026).
Die Anlage ist keine Festlegung. Der Test ist kein diagnostisches Verfahren und ersetzt keine ärztliche Beratung.
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Liest per SNP-Genotypisierung festgelegte Positionen deiner DNA aus einer Speichelprobe, ausgewertet in einem Fachlabor in Deutschland. Keine Ganzgenomsequenzierung und kein diagnostisches Verfahren; die Replikation deiner Zellen misst er nicht.
Laborauswertung 15–25 Werktage nach Probeneingang
Stand der Angaben: 03.10.2026
Zum NutriCare | INFINITY DNA-TestGrenzen: Was zeigen die Zahlen zur DNA-Replikation nicht?
Sie gelten für bestimmte Versuchssysteme, nicht automatisch für jede menschliche Zelle: Die etwa 20–30 Nukleotide DNA nach dem Primer beruhen auf Studien am Virus SV40, die etwa 250 Nukleotide pro Sekunde auf sättigenden Laborbedingungen (Burgers und Kunkel, 2017).
Die Aufgabenteilung zwischen Pol ε und Pol δ stammt aus Versuchen mit Bäckerhefe (Saccharomyces cerevisiae) und ist deshalb als Befund in Hefe zu lesen, nicht als Messung beim Menschen (Burgers und Kunkel, 2017). Dieselbe Übersichtsarbeit nennt auch ein Gegenmodell, in dem Pol δ beide Stränge synthetisiert.
Die zwei bis drei Größenordnungen sind eine Schätzung dafür, wie viel das Korrekturlesen an Genauigkeit gewinnt (Bębenek und Ziuzia-Graczyk, 2018). Sie beschreiben, um welchen Faktor die Kopie mit Korrekturlesen genauer ist als ohne.
Für den Speicheltest gilt eine eigene Grenze: Er ist kein diagnostisches Verfahren und stellt keine Krankheitsvorhersage dar. Wer Fragen zu einem Befund hat, bespricht sie in der ärztlichen Praxis.
Wie merkst du dir die Replikation der DNA?
Mit einer Kette aus Verben: öffnen, starten, bauen, verbinden, prüfen.
Jedes Verb steht für eine Station. Die Helikase öffnet, die Primase startet, die Polymerasen bauen, die Ligase verbindet, und beim Korrekturlesen prüft die Polymerase ihre eigene Arbeit. Wer diese Kette sicher aufsagen kann, hat den Ablauf im Kopf und kann jedem Verb sein Enzym zuordnen.
Für den Unterschied der beiden Stränge hilft ein eigener Merksatz: Der Leitstrang läuft durch, der Folgestrang wird gestückelt und genäht. Als Gegenprobe erzählst du die Geschichte des Folgestrangs vom ersten Primer bis zur letzten Naht. Gelingt das ohne Lücke, sitzt auch der Unterschied zum Leitstrang.
Am Anfang dieses Artikels stand ein einziges Wort: kopieren. Jetzt steckt dahinter eine Abfolge von Stationen, und an jeder arbeitet ein Enzym, das du benennen kannst.
Häufige Fragen
Wie lässt sich die Replikation der DNA einfach erklären?
Als Abschreiben mit Vorlage: Jeder Strang der Doppelhelix dient als Muster für die Basenfolge, und dabei paart A mit T und C mit G (MedlinePlus Genetics, NLM, 2021). Die Zelle öffnet die DNA an Startstellen und setzt kurze RNA-Startstücke, an denen neue Stränge wachsen. Nötig ist das, weil jede neue Zelle bei der Teilung eine exakte Kopie der DNA braucht (MedlinePlus Genetics, NLM, 2021).
Welche Enzyme braucht die DNA-Replikation?
Den Anfang macht die Helikase, bei Eukaryoten der CMG-Komplex aus drei Faktoren, der die Doppelhelix mit Energie aus ATP entwindet (Burgers und Kunkel, 2017). Den Primer setzt der Komplex aus Pol α und Primase. In Hefezellen baut Pol ε vor allem den Leitstrang, Pol α und Pol δ den Folgestrang (Burgers und Kunkel, 2017). Zum Schluss verknüpft die DNA-Ligase 1 die Okazaki-Fragmente (Burgers und Kunkel, 2017).
Wie schnell läuft die DNA-Replikation ab?
Für die Polymerase des Folgestrangs gibt es Messwerte: Pol δ schafft unter sättigenden Bedingungen, also bei Bausteinen im Überschuss, etwa 250 Nukleotide pro Sekunde (Burgers und Kunkel, 2017). Unter Bedingungen wie in der Zelle, mit weniger Bausteinen und konkurrierenden RNA-Bausteinen, sind es etwa 50 Nukleotide pro Sekunde (Burgers und Kunkel, 2017). Dieser Wert passt zur Geschwindigkeit, mit der sich die Replikationsgabel in der Zelle bewegt.
Wann im Zellzyklus findet die DNA-Replikation statt?
In der S-Phase. Vorbereitet wird sie schon in der G1-Phase davor, wenn sich an Tausenden Replikationsursprüngen Vor-Replikationskomplexe bilden (Fragkos u. a., 2015). Am Übergang von der G1- zur S-Phase wird die Helikase aktiviert, und die DNA-Synthese beginnt (Fragkos u. a., 2015). Genutzt wird in jeder S-Phase allerdings nur ein Teil der Ursprünge (Fragkos u. a., 2015).
Was sind Okazaki-Fragmente?
Okazaki-Fragmente sind die kurzen DNA-Stücke, aus denen der Folgestrang entsteht; jedes beginnt mit einem eigenen RNA-Primer (Burgers und Kunkel, 2017). Ihren Namen tragen sie nach dem Ehepaar Okazaki, das 1968 das Modell für ihre Synthese vorschlug (Burgers und Kunkel, 2017). Für die Chromosomen von Eukaryoten sind Millionen davon nötig (Burgers und Kunkel, 2017). Die Hälfte des Genoms wird auf diese Weise diskontinuierlich repliziert (Smith und Whitehouse, 2012).
Nächster Schritt
Deine DNA-Varianten aus einer Speichelprobe
Der NutriCare | INFINITY DNA-Test liest per SNP-Genotypisierung festgelegte Positionen deiner DNA. Was er nicht leistet, steht im Kapitel zu den Grenzen.
Zum NutriCare | INFINITY DNA-Test Wie ein DNA-Test Varianten aus der Speichelprobe liest Von der Probe bis zum Ergebnis, Schritt für SchrittWeiterlesen
Quellen
- Burgers P. M. J., Kunkel T. A.: Eukaryotic DNA Replication Fork, Annual Review of Biochemistry (Stand 2017) – europepmc.org
- Fragkos M. u. a.: DNA replication origin activation in space and time, Nature Reviews Molecular Cell Biology (Stand 2015) – europepmc.org
- Bębenek A., Ziuzia-Graczyk I.: Fidelity of DNA replication – a matter of proofreading, Current Genetics (Stand 2018) · europepmc.org
- National Library of Medicine, MedlinePlus Genetics: What is DNA? (Stand 2021) – medlineplus.gov
[1] belegt den Ablauf an der Replikationsgabel samt den Zahlen zu Primer und Pol δ. Auf [2] stützen sich Replikationsursprünge und Zellzyklus. Korrekturlesen und Größenordnungen kommen aus [3], Basenpaarung und Zweck der Kopie aus [4]. Den Anteil des Folgestrangs am Genom berichten Smith und Whitehouse (Nature, 2012); die Angaben zu MTHFR stammen von MedlinePlus Genetics (NLM, 2019) sowie von Raghubeer und Matsha (Nutrients, 2021). Die Produktangaben entsprechen dem Stand vom 03.10.2026; alle Quellen wurden am 03.10.2026 abgerufen.
mybody®x Redaktions- & Fachteam
DNA-Replikation Molekularbiologie
Das mybody®x Redaktions- & Fachteam erklärt Grundlagen der Genetik auf Basis von Übersichtsarbeiten und Behördenquellen; jede Zahl in diesem Beitrag steht mit Quelle und Jahr. Mehr über das Team auf der Autorenseite.
Veröffentlicht am 03.10.2026 · Zuletzt aktualisiert am 03.10.2026
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Die Bilder in diesem Artikel sind mit KI erstellt, die abgebildeten Personen sind nicht real.






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