Wie wirkt Insulin im Körper? Vom Hormon bis zur Zelle

12. November 2026ca. 15 Minutenvon mybody x Redaktions- & Fachteam

In diesem Artikel

Was ist Insulin, und wo bildet der Körper es?

Insulin ist ein körpereigenes Hormon, das hauptsächlich in den Betazellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse entsteht (Rahman u. a., 2021). Von dort gelangt es ins Blut (Talathi u. a., 2025).

Ein Hormon ist ein Botenstoff, den der Körper selbst herstellt und der über das Blut dorthin kommt, wo er wirken soll. Für Insulin ist dieser Weg gut beschrieben: Die Bauchspeicheldrüse gibt Insulin und Glukagon aus den Langerhans-Inseln direkt ins Blut ab (Talathi u. a., 2025). Die Langerhans-Inseln sind kleine Zellgruppen, die verstreut im Gewebe der Bauchspeicheldrüse liegen. Die Betazellen sind die Zellen in diesen Inseln, die das Insulin bilden.

Damit ist ein verbreiteter Irrtum schon ausgeräumt. Insulin ist kein Thema nur für Menschen mit Diabetes, sondern ein Hormon, das der Körper selbst bildet. Wer von Insulin zuerst im Zusammenhang mit Diabetes gehört hat, verbindet es leicht mit Krankheit. Die Übersicht von Rahman und Kollegen aus dem Jahr 2021 beschreibt es dagegen als normalen Bestandteil der Stoffwechselsteuerung, der den Zuckergehalt im Blut regelt.

Chemisch gehört Insulin zu den Polypeptidhormonen, also zu den Eiweißhormonen (Rahman u. a., 2021). Seine Wirkung beschreibt dieselbe Übersicht als aufbauend, in der Fachsprache anabol: Insulin sorgt dafür, dass der Körper Glukose speichert. Glukose ist der Traubenzucker, den das Blut zu den Zellen transportiert. Das Glukagon, das ebenfalls aus den Inseln stammt, arbeitet dagegen abbauend, also katabol (Rahman u. a., 2021).

Die Bauchspeicheldrüse hat dabei zwei Aufgaben, und man kann sie sich wie ein Gebäude mit zwei Ausgängen vorstellen. Durch den einen Ausgang fließt ein Verdauungssaft über die Ausführungsgänge in den Zwölffingerdarm, durch den anderen gelangen Insulin und Glukagon ins Blut (Talathi u. a., 2025). Um die Hormone geht es in diesem Artikel. Wer wissen möchte, was die Bauchspeicheldrüse außerdem tut, findet die Verdauungsseite des Organs in einem eigenen Beitrag.

Wie arbeiten Insulin und Glukagon zusammen?

Insulin und Glukagon wirken gegenläufig: Insulin fördert die Speicherung von Glukose (Rahman u. a., 2021), Glukagon fördert die Bildung von Glukose (Venugopal u. a., 2023).

Das Glukagon wird in den Alphazellen der Langerhans-Inseln gebildet, also in einer anderen Zellart derselben Inseln (Venugopal u. a., 2023). Es regt die Zuckerbildung auf zwei Wegen an. Der erste Weg ist der Abbau von Glykogen. Glykogen ist die Speicherform, in der der Körper Glukose ablegt. Der zweite Weg ist die Zuckerneubildung, in der Fachsprache Gluconeogenese: Der Körper stellt dabei Glukose neu her, statt sie aus einem Speicher zu holen (Venugopal u. a., 2023).

Man kann sich das Paar wie zwei Hände an einem Wasserhahn vorstellen, von denen die eine zudreht und die andere aufdreht. Insulin sorgt dafür, dass Glukose aus dem Blut in die Speicher kommt. Glukagon sorgt dafür, dass wieder Glukose bereitsteht. Die Übersicht von Rahman und Kollegen beschreibt diese Arbeitsteilung als aufbauenden und abbauenden Weg (Rahman u. a., 2021).

Das Gleichgewicht der beiden Hormone ist auch für Diabetes von Bedeutung. Ein dauerhaft erhöhter Glukagonspiegel im Blut, die sogenannte Hyperglukagonämie, trägt bei Diabetes zu erhöhtem Blutzucker bei (Venugopal u. a., 2023). Der Blick allein auf das Insulin greift also zu kurz, wenn es um den Blutzucker geht.

Insulin und Glukagon im Vergleich

Auf welche Gewebe wirkt Insulin?

Die drei wichtigsten Zielgewebe des Insulins sind nach der Übersicht von Petersen und Shulman (2018) diese:

• der Skelettmuskel, also die Muskulatur, mit der du dich bewegst,
• die Leber,
• das weiße Fettgewebe, wie die Fachsprache das Speicherfett nennt.

Ein Zielgewebe ist ein Gewebe, auf das ein Hormon wirkt. Insulin kreist im Blut durch den ganzen Körper, entscheidend ist aber, wo es eine Wirkung entfaltet. Man kann es sich wie ein Rundschreiben vorstellen, das an alle geht, aber in bestimmten Abteilungen besonders viel auslöst. Für das Insulin sind das nach Petersen und Shulman (2018) Muskel und Leber, dazu das Fettgewebe.

Die Gewebe arbeiten dabei nicht jedes für sich. Die Übersicht hebt das Zusammenspiel der Gewebe hervor und nennt es eine unterschätzte Rolle für die Wirkung des Insulins im ganzen Körper (Petersen & Shulman, 2018). Besonders wichtig ist demnach die Verbindung zwischen der Fettspaltung im Fettgewebe, der sogenannten Lipolyse, und der Zuckerneubildung in der Leber, der Gluconeogenese (Petersen & Shulman, 2018). Was im Fettgewebe geschieht, hat also Folgen für die Leber.

Für das Verständnis heißt das: Insulin wirkt nicht an einem einzigen Ort. Wenn von „dem Blutzucker“ die Rede ist, steckt dahinter ein Netz aus Organen, die sich gegenseitig beeinflussen. Diese Sicht ist auch für das Kapitel über die Insulinresistenz wichtig, denn auch dort spielen mehrere Gewebe zusammen.

Eine Abgrenzung gehört an diese Stelle. Wie der Körper Eiweiß nutzt, ist ein eigenes Thema, das der Beitrag zur biologischen Wertigkeit von Eiweiß erklärt. Hier bleibt es beim Hormon Insulin und seinen Zielgeweben.

Wie bringt Insulin Zucker in die Muskelzelle?

Wenn Kohlenhydrate aufgenommen werden, senkt Insulin den Blutzucker vor allem dadurch, dass es den Transport von Glukose in den Skelettmuskel anregt (Huang & Czech, 2007). Der wichtigste Transporter dafür heißt GLUT4.

Die Übersicht von Huang und Czech aus dem Jahr 2007 beschreibt diesen Transport als den wichtigsten Mechanismus in den Zellen, der den Blutzucker nach der Aufnahme von Kohlenhydraten senkt. Kohlenhydrate sind die Nährstoffe, aus denen der Körper Glukose gewinnt. Gemeint ist also nicht ein einzelnes Organ, das Zucker „vernichtet“, sondern ein Weg, über den Glukose aus dem Blut in die Muskelzellen gelangt.

GLUT4 ist ein Eiweiß, das Glukose in die Zelle befördert, ein sogenanntes Transportprotein (Huang & Czech, 2007). Man kann es sich als Pförtner vorstellen, der die Tür zur Muskelzelle für den Zucker öffnet. Insulin ist in diesem Bild das Signal, auf das der Pförtner reagiert. Die Einzelheiten der Signalkette in der Zelle führt dieser Artikel nicht aus.

Was geschieht mit der Glukose, wenn sie im Muskel angekommen ist? Der Muskel kann sie als Glykogen speichern oder zur Energiegewinnung verbrennen (Huang & Czech, 2007). Beide Wege nehmen Zucker aus dem Blut und senken damit den Blutzuckerspiegel. Der Muskel ist so gesehen Lager und Kraftwerk zugleich.

Dass der Skelettmuskel eine so zentrale Rolle spielt, passt zu dem, was Petersen und Shulman (2018) über die Zielgewebe sagen: Der Muskel steht dort an erster Stelle. Der Skelettmuskel ist damit eines der drei wichtigsten Zielgewebe des Insulins (Petersen & Shulman, 2018).

Was passiert, wenn Zellen schlecht auf Insulin reagieren?

Wenn Zielgewebe schlechter auf Insulin ansprechen, nennt die Fachsprache das Insulinresistenz (Freeman u. a., 2023). Die Zellen nehmen dann weniger Glukose auf, und die Betazellen gleichen das aus, indem sie mehr Insulin bilden (Freeman u. a., 2023).

Im Prinzip kann jedes Gewebe, das Insulinrezeptoren trägt, resistent werden; ein Insulinrezeptor ist die Andockstelle an der Zelle, über die Insulin wirkt (Freeman u. a., 2023). Vorangetrieben wird die Insulinresistenz nach derselben Quelle hauptsächlich von der Leber und vom Skelettmuskel, dazu vom Fettgewebe. Das sind dieselben Gewebe, die schon als Zielgewebe des Insulins genannt wurden.

Die erhöhte Insulinmenge im Blut, die dabei entsteht, heißt Hyperinsulinämie (Freeman u. a., 2023). Der Körper arbeitet in diesem Zustand also mit mehr Insulin (Freeman u. a., 2023). Das Bild dazu: Wer schlecht hört, dem muss man lauter etwas sagen, damit die Botschaft ankommt.

Woher kommt Insulinresistenz? Nach Freeman und Kollegen (2023) hängt sie vor allem mit überschüssigem Körperfett zusammen; daneben sind auch genetische Ursachen bekannt. Das ist eine Beschreibung von Zusammenhängen und kein Vorwurf an Menschen, die betroffen sind. Man nimmt nach derselben Quelle an, dass Insulinresistenz dem Typ-2-Diabetes vorausgeht (Freeman u. a., 2023). Die Quelle formuliert das als Annahme, nicht als feste Regel.

Ein zweiter Irrtum betrifft die Messung. Es gibt keinen allgemein anerkannten Test für Insulinresistenz, eine klare klinische Definition fehlt (Freeman u. a., 2023). In der Forschung kommt ein aufwendiges Verfahren zum Einsatz, die sogenannte Clamp-Technik. In der Praxis werden Ersatzmaße genutzt, die nur eine Schätzung liefern, zum Beispiel HOMA-IR oder QUICKI (Freeman u. a., 2023). Auch die Triglyzeride, das sind Blutfette, und ihr Verhältnis zum HDL-Cholesterin nennt die Quelle als solche Ersatzmaße (Freeman u. a., 2023). Ein Schätzwert ist dabei nicht dasselbe wie ein anerkannter Test.

Der HbA1c, der Langzeitblutzucker, misst die Insulinresistenz nicht. Er zeigt einen Durchschnitt des Blutzuckers, dazu mehr im Kapitel über den Arzttermin. Als Schwerpunkt der Behandlung nennt die Quelle Änderungen des Lebensstils (Freeman u. a., 2023). Was das für dich im Einzelnen bedeutet, gehört in die ärztliche Praxis und nicht in einen Wissensartikel.

Was hat Insulin mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes zu tun?

Beim Typ-2-Diabetes nehmen die Körperzellen das Insulin immer schlechter auf und verwerten es schlechter, beim Typ-1-Diabetes bildet die geschädigte Bauchspeicheldrüse kein oder nur sehr wenig Insulin (IQWiG, 2023). Etwa 90 % der Menschen mit Diabetes haben laut IQWiG (2023) Typ 2.

Die beiden Formen unterscheiden sich also an genau den zwei Stellen, die dieser Artikel bisher beschrieben hat. Beim Typ-1-Diabetes liegt das Problem bei der Bildung: Die Bauchspeicheldrüse ist geschädigt und stellt kein oder nur sehr wenig Insulin her (IQWiG, 2023). Beim Typ-2-Diabetes liegt es bei der Wirkung: Das Insulin wird von den Körperzellen immer schlechter aufgenommen und verwertet (IQWiG, 2023).

Die zweite Beschreibung erinnert an die Insulinresistenz aus dem vorigen Kapitel, und das ist kein Zufall. Nach Freeman und Kollegen (2023) nimmt man an, dass die Insulinresistenz dem Typ-2-Diabetes vorausgeht. Die Laieninformation des IQWiG und die Übersicht aus der Forschung beschreiben damit dieselbe Richtung aus zwei Blickwinkeln.

Dieser Artikel erklärt, wie das Hormon wirkt. Die Frage, was Typ-2-Diabetes vorbeugen kann, ist eine andere. Dazu steht mehr im Beitrag zu Typ-2-Diabetes.

Was zeigt der HbA1c, und was sagt er über Insulin?

Der HbA1c zeigt, wie hoch der Blutzucker in den letzten 2 bis 3 Monaten im Durchschnitt war (IQWiG, 2023). Über das Insulin selbst sagt er nichts, und auch eine Insulinresistenz misst er nicht.

Der HbA1c wird auch Langzeitblutzucker genannt, weil er keinen Augenblickswert liefert, sondern einen Durchschnitt über mehrere Wochen. Laut IQWiG (2023) bildet er die letzten 2 bis 3 Monate ab. Ein einzelner Blutzuckerwert vom Morgen ist damit etwas anderes als ein HbA1c-Wert. Welchen Zeitraum der HbA1c abbildet, erklärt ein eigener Beitrag genauer.

Die Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes (NVL, 2023) nennt für den HbA1c drei Bereiche. Ein Wert unter 5,7 % steht dort in der Spalte „kein Diabetes“, ein Wert von 5,7 bis unter 6,5 % in der Spalte „erhöhtes Risiko“ (NVL, 2023). Ab 6,5 %, in der zweiten Maßeinheit ab 48 mmol/mol, steht der Wert in der Spalte „Diabetes“ (NVL, 2023).

Der HbA1c in Zahlen

Quelle: Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes, Version 3.0, 2023; IQWiG, 2023

Ein dritter Irrtum lautet, ein einzelner Wert stelle schon einen Diabetes fest. Die Leitlinie sieht das anders: Für die Diagnose eines Typ-2-Diabetes braucht es mindestens zwei Werte aus Nüchternplasmaglukose und HbA1c, gegebenenfalls ergänzt um die Gelegenheitsplasmaglukose (NVL, 2023). Die Nüchternplasmaglukose ist der Blutzucker, der nach einer Nacht ohne Essen im Blutplasma gemessen wird, die Gelegenheitsplasmaglukose ein Wert zu einem beliebigen Zeitpunkt. Was ein Nüchternblutzucker zeigt, steht in einem eigenen Beitrag.

Dazu kommt eine wichtige Einschränkung. HbA1c-Werte sind nach der Leitlinie nur dann aussagekräftig, wenn mit hinreichender Sicherheit keine Störfaktoren oder Einflussgrößen vorliegen (NVL, 2023). Ob das bei dir der Fall ist, kann die ärztliche Praxis beurteilen. Deshalb gehört ein auffälliger Wert in das Gespräch mit der Ärztin oder dem Arzt und nicht in die eigene Deutung.

Was kannst du tun, um Insulin und deine Werte einzuordnen?

Du kannst vor allem dein Wissen ordnen und einen auffälligen Wert in der ärztlichen Praxis einordnen lassen. Eine Anleitung zur Lebensführung oder zu Medikamenten gibt dieser Artikel bewusst nicht.

Der erste Schritt ist ein anderer Blick auf das Hormon. Insulin ist ein körpereigenes Hormon mit mehreren Zielgeweben (Rahman u. a., 2021; Petersen & Shulman, 2018). Wer das weiß, liest das Wort nicht mehr nur als Hinweis auf eine Krankheit.

Der zweite Schritt betrifft auffällige Werte. Ein erhöhter Blutzucker oder ein erhöhter HbA1c ist ein Anlass für ein Gespräch, keine Diagnose. Die Leitlinie stützt die Diagnose eines Typ-2-Diabetes auf mindestens zwei Werte (NVL, 2023). Ein einzelner Befund aus einer einzigen Messung reicht dafür nicht. Bring den Wert mit in die Praxis und frag dort nach, was er für dich bedeutet.

Der dritte Schritt betrifft die Insulinresistenz. Wenn dir jemand einen Wert als Test auf Insulinresistenz verkauft, lohnt sich Vorsicht. Es gibt dafür keinen allgemein anerkannten Test, und die Ersatzmaße liefern nur Schätzungen (Freeman u. a., 2023). Auch das ist eine Frage für die ärztliche Praxis.

Und wenn du Werte zu Hause bestimmen lässt, dann als Vorbereitung auf das Arztgespräch. Ein Test zu Hause ersetzt keine ärztliche Abklärung. Er kann dir Zahlen in die Hand geben, mit denen du gezielter fragen kannst.

Welche Rolle spielt der HbA1c im Wellness Check?

Die beiden Wellness Checks von mybody x (MYBODY Lab GmbH) enthalten den Langzeitblutzucker, also den HbA1c. Glukose und Insulin gehören nicht dazu, ein Nüchternblutzucker ist nicht enthalten.

Wer nach diesem Artikel wissen möchte, wo der eigene Langzeitblutzucker liegt, kann ihn mit dem Women’s Wellness Check oder dem Men’s Wellness Check bestimmen lassen. Beide Tests arbeiten mit Kapillarblut, das ist Blut aus den feinen Gefäßen der Fingerkuppe. Du entnimmst es zu Hause selbst per Fingerpieks, ausgewertet wird es in einem Fachlabor in Deutschland.

Wichtig ist, was die Tests nicht leisten. Sie messen kein Insulin und keine Glukose, und sie zeigen deshalb auch keine Insulinresistenz. Die Wellness Checks stellen keine Diagnose, und ein HbA1c aus Kapillarblut stellt keinen Diabetes fest. Ihre Rolle ist die Vorbereitung auf das Arztgespräch, eine ärztliche Abklärung ersetzen sie nicht. In der Beschreibung des Men’s Wellness Check heißt es entsprechend, er liefere „keine Diagnose, sondern Zahlen mit Einordnung“.

Grenzen: Was dieser Artikel über Insulin nicht sagen kann

Die Aussagen zur Wirkung des Insulins stützen sich auf Zusammenfassungen von Übersichtsarbeiten, nicht auf deren Volltexte. Das hat Folgen dafür, wie genau dieser Artikel werden kann.

• Die Forschungsangaben dieses Artikels stammen aus den Zusammenfassungen der Arbeiten von Rahman und Kollegen (2021), Petersen und Shulman (2018), Huang und Czech (2007), Venugopal und Kollegen (2023) sowie Freeman und Kollegen (2023).
• Die Übersicht zur Rolle des Insulins ist von 2021, die Arbeiten zu den Wirkwegen in den Geweben haben den Stand von 2018 und 2007.
• Die Zusammenfassung zur Insulinresistenz (Freeman u. a., 2023) hat einen Bezug zur Praxis in den USA. Angaben zu Insulindosen daraus sind nicht übernommen.
• Die Laieninformation des IQWiG zu Typ-2-Diabetes ist von 2023, eine nächste Aktualisierung ist angekündigt.
• Die Nationale VersorgungsLeitlinie liegt in der Version 3.0 von 2023 vor und gilt für den Typ-2-Diabetes (NVL, 2023).
• Die Wellness Checks messen den HbA1c, aber weder Glukose noch Insulin; sie stellen keine Diagnose.

Was dieser Artikel bewusst auslässt, ist Therapie in jeder Form. Fragen zu Behandlung und Medikamenten gehören in die ärztliche Praxis.

Insulin ist ein Hormon für jeden, nicht nur ein Diabetes-Thema

Insulin entsteht in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse, gelangt ins Blut und wirkt vor allem in Muskel und Leber sowie im Fettgewebe, wo es die Speicherung von Glukose fördert. Wenn diese Gewebe schlechter ansprechen, bildet der Körper mehr Insulin, und genau hier beginnt das Thema Insulinresistenz, für das es bis heute keinen allgemein anerkannten Test gibt. Der HbA1c zeigt den durchschnittlichen Blutzucker, nicht das Insulin. Wer mit einem Wert in die Praxis geht, hat damit eine gute Frage, keine fertige Antwort.

Häufige Fragen

Weiterlesen

Quellen

1. Rahman M. S. u. a.: Role of Insulin in Health and Disease: An Update, International Journal of Molecular Sciences (2021) – europepmc.org; Petersen M. C. und Shulman G. I.: Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance, Physiological Reviews (2018) – europepmc.org; Huang S. und Czech M. P.: The GLUT4 glucose transporter, Cell Metabolism (2007) – europepmc.org
2. Talathi S. S. u. a.: Anatomy, Abdomen and Pelvis, Pancreas, StatPearls (2025) – europepmc.org; Venugopal S. K. u. a.: Physiology, Glucagon, StatPearls (2023) – europepmc.org; Freeman A. M. u. a.: Insulin Resistance, StatPearls (2023) – europepmc.org
3. IQWiG: gesundheitsinformation.de, Diabetes Typ 2 (aktualisiert am 18. Oktober 2023) – gesundheitsinformation.de
4. Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung, AWMF: Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes, Langfassung, Version 3.0 (2023) – leitlinien.de

Bildung, Wirkweise und Zielgewebe des Insulins sowie der Weg in die Muskelzelle stützen sich auf [1]; Bauchspeicheldrüse, Glukagon und Insulinresistenz auf [2]; Typ-1- und Typ-2-Diabetes, der Anteil von Typ 2 und der Zeitraum des HbA1c auf [3]; die HbA1c-Bereiche und die Diagnoseregel auf [4]. Die Produktangaben zu den Wellness Checks entsprechen dem Stand vom 12.11.2026.